مکالمه‌ی بین ارگانها: کبد چرب می‌تواند به سایر اعضای بدن آسیب رساند

 18 اوت 2017- دانشمندان کشف کردند که بیماری کبد چرب می‌تواند به سایر اعضای بدن آسیب وارد کند، آنها اثرات بیماری کبد چرب را بر عملکرد سلولهای تولید کننده‌ی هورمون در جزایر پانکراس و عملکرد کلیه‌ها به تصویر کشیدند.

بیماری کبد چرب غیر الکلی هر روز بیشتر شایع می‌شود. تقریباً از هر 3 فرد در کشورهای صنعتی یک نفر به بیماری کبد چرب مبتلا می‌باشد. این بیماری نه تنها خطر ابتلا به بیماریهای مزمن کبدی مانند سیروز کبدی و سرطان کبد را افزایش می‌دهد بلکه همچنین موجب افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماریهای قلبی عروقی می‌شود. علت این امر تغییر رفتار ترشحی در بیماری کبد چرب است. در این وضعیت کبد به طور فزاینده‌ای به تولید گلوکز، چربیها و پروتئین های نامطلوب نظیر  hepatokine fetuin-A می‌پردازد که تمامی آنها وارد جریان خون می‌شوند. بنابراین مواد ترشح شده از کبد چرب وارد سایر اندام‌ها شده و باعث بروز واکنش‌هایی در آنها  می‌گردد.

تاکنون، دقیقاً  مشخص نشده بود که کبد چرب دارای اثراتی بر سایر ارگانها است(مکالمه ی ارگانها با هم یا "organ crosstalk") و اینکه کدامیک از اندام‌ها بیشتر تحت تأثیر آثار زیان بار کبد چرب قرار می‌گیرند و اینکه کدامیک از آسیب‌ها می‌تواند به علت hepatokine fetuin-A باشد.

اثرات پروتئین fetuin-A بر پانکراس

محققان اثرات پروتئین fetuin-Aرا که توسط کبد چرب تولید و وارد جریان خون می‌شود بر پانکراس بررسی کردند. محققان DZD از موسسه‌ی تحقیقات دیابت و بیماریهای متابولیکی(IDM) از دانشگاه Tübingen برای بررسی مکانیسم‌های علی و معلولی و تغییرات ناشی از آن به بررسی تأثیر fetuin-A بر بافت چربی پانکراس پرداختند.

تقریباً حدود یک سوم از بافت چربی پانکراس شامل سلولهای پیش ساز چربی(نوعی سلول بنیادی) علاوه بر سلولهای چربی بالغ است. اگر سلولهای چربی پانکراس در محیط کشت[1] با  fetuin-Aتیمار شوند، سلولهای چربی بالغ - بویژه‌ سلولهای پیش ساز چربی در تعامل با سلولهای جزایر- به طور فزاینده‌ای مارکرهای التهابی تولید میکنند و همین امر سبب جذب سلولهای ایمنی به سمت این مارکرها می‌شود.

علاوه بر این محققان با روشهای بافت شناسی به آنالیز نمونه‌های پانکراس 90 بیمار پرداخته و دریافتند که نسبت چربی موجود در پانکراس به میزان زیادی تغییر کرده است. تعداد سلولهای دفاعی سیستم ایمنی بدن(مونوسیت‌ها و ماکروفاژها) در مناطقی که تعداد زیادی سلول چربی تجمع دارند بطور چشمگیری افزایش یافته است.

در یک گروه متشکل از 200 بیمار که با مشکل افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 روبرو بودند، محتوی چربی پانکراس بوسیله‌ی MRI  اندازه‌گیری گردید و با پارامترهای دیابت مقایسه شد.

نتایج این بررسی نشان داد افرادی که وضعیت کنترل قند خون بدتری دارند، استحاله‌ی چربی پانکراسی بیشتری دارند که این وضعیت با کاهش ترشح انسولین همراه است. این تحقیقات توسط پرفسور Häringو گروه تحقیقات غدد با همکاری محققان دپارتمان رادیولوژی آزمایشی در دانشگاه Tübingenانجام شد.

به طور خلاصه، این آنالیز که در مجله‌ی Diabetologiaمنتشر شده است، نشان داد که کبد چرب همراه با استحاله‌ی چربی پانکراسی(a fatty degeneration of the pancreas)باعث افزایش نفوذ سلولهای ایمنی به پانکراس و التهاب می‌شود که روند بیماری دیابت را تسریع می‌کند.

fetuin-Aموجب تغییرات پاتولوژیک در کلیه‌ها می‌شود

بافت چربی به خودی خود مضر نیست، حتی می‌تواند اثرات محافظتی داشته باشد برای مثال بافت چربی اطراف عروق خونی یا کلیه‌ها دارای خواص بازسازی هستند. پرفسور Siegel-Axelمدیر گروه کاری "بافت چربی وعوارض آن" در دانشگاه Tübingenمی‌گوید: عاملی که منجر به تغییرات پاتولوژیک می‌شود fetuin-Aاست که توسط کبد چرب تولید و وارد خون می‌گردد، درنتیجه بافت چربی به جای محافظت بافتی سابق خود، شروع به تحریک پروسه‌های التهابی می‌کند. این امر منجر به کاهش عملکرد کلیه‌ها می‌گردد. محققان با مطالعه‌ی شریانها و کلیه توانستند این تأثیرات را مشاهده کنند. نتایج این تحقیق در مجله‌ی Scientific Reports منتشر شده است.

 پرفسور Häringعضو هئیت مدیره‌ی DZDو مدیر IDMدر خلاصه‌ی نتیجه‌ی تحقیق اخیر می‌گوید: این جمله که چربی به خودی خود همیشه دارای اثرات بیماریزایی است، تاکنون بسیار مبهم بوده است تا اینکه در تحقیق اخیر پارامترهای بیشتری مانند کبد چرب و سطح هپاتوکین‌ها و همچنین تغییرات ناشی از آن در تغییر سایر ارگانها به تصویر کشیده شد و ما توانستیم نشانه‌های بسیار دقیقی از اینکه یک فرد در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به یک بیماری قرار دارد را بیابیم.

منابع و سایت خبر:

Diabetologia, 2017; DOI: 10.1007/s00125-017-4385-1

Scientific Reports, 2017; 7 (1) DOI: 10.1038/s41598-017-02210-4

www.sciencedaily.com/releases/2017/08/170818102308.htm